眾所皆知，身體的肌肉量會隨著年紀增長，而且從25歲開始，人體每年減少的肌肉量比率約1%，到了60歲以後，減少速度還會加快。隨著人口老齡化的加劇，年齡相關性肌肉減少症（age-associated sarcopenia，AAS）已成為老年人的嚴重臨床疾病和健康老齡化的關鍵挑戰。
遺憾的是，目前尚無有效的療法。根據國民健康署統計，台灣肌少症盛行率高，65歲以上肌少症男性為23.6%，女性為 18.6%。「肌少症」2016年在臺灣已經正式被當成「疾病」來治療 ，國衛院也提出「肌肉量」才是影響老人死亡風險的重要關鍵之一，肌肉量較低的（最低的25%）老人其死亡風險會增加1倍，千萬不要小看它。
「肌少症」是一種進行性和全身性骨骼肌疾病，其特徵是骨骼肌力量和質量的退行性喪失。衰老似乎會導致骨骼肌內穩態的紊亂和組織再生失衡，從而導致骨骼肌的整體損失，根據統計，60歲以後，肌肉質量會以每年1-2%的速度流失，肌肉強度以1.5-3%下降。這是由於隨著年齡的增長，快速肌球蛋白纖維數量減少，同時肌內和肌纖維間大量生成脂肪，以及提供肌肉再生的衛星細胞數量減少。
肌少症的原因分成「原發性」和「次發性」，一般來說，除了正常老化稱為原發性；次發性則有活動力不足（長期臥床）、慢性相關疾病及營養不良、運動習慣及神經退化等問題。
儘管大家都知道，運動鍛煉是對付肌少症有效的預防措施，但對於功能已經下降的老年人來說，這通常是不切實際，強迫運動甚至造成心理反抗。現在臨床有幾種臨床藥物（如睾酮、生長因子和脫氫表雄酮）有助於治療肌少症，但因副作用大而存在爭議。
2023年5月刊登於Cell Death & Disease最新研究報導，給出了新方向。利用人臍帶間質幹細胞（hUC-MSCs）治療兩種經典衰老模型的小鼠，發現hUC-MSCs通過提高關鍵細胞外基質蛋白的重生成、活化肌肉衛星細胞、增強已老化細胞的自殺和阻止細胞衰老等機制，顯著恢復了兩種小鼠的骨骼肌強度和性能。試驗小鼠經過六到八週人臍帶間質幹細胞（hUC-MSCs）的治療，科學家觀察發現，小鼠的握力和肌肉抗疲勞能力增強，肌肉的體積回復到初期，肌肉韌性和拉伸強度也提高了。最神奇的是在hUC-MSCs治療後，兩種模型小鼠「肌肉幹細胞」的數量顯著恢復，從而維持幹細胞庫的穩定性，促進增殖和分化，重塑肌纖維。
這篇研究說明了，hUC-MSCs移植可以從多個角度改善骨骼肌功能障礙，包括細胞成分、細胞結構和細胞功能。接下來還有更多的路要走，因為衰老過程非常複雜，目前尚不清楚全部的作用機轉。更重要的是，若要進一步推動臨床級hUC-MSCs在AAS治療中的應用，還需要確定給藥途徑和給藥量，以確保治療AAS的治療效果最大化。但無論如何，至少前景是樂觀可期的。
(Cell Death & Disease volume 14, Article number: 321 (2023))
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